1、感染：是銀屑病的重要誘發(fā)原因之一，特別是兒童患者。據(jù)報道，銀屑病患者中，患慢性扁桃體炎者占90%以上，繼扁桃體急性炎癥后發(fā)生銀屑病的患者占49.5%，兒童銀屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃體炎，銀屑病患者受到鏈球菌感染后病情常可迅速惡化，應(yīng)用抗生素治療后銀屑病常可減輕，可見上呼吸道感染和扁桃體炎與銀屑病有一定關(guān)系，可能是機(jī)體對細(xì)菌的毒素產(chǎn)生的變態(tài)反應(yīng)。

　　2、免疫功能紊亂，免疫學(xué)研究證實(shí)，銀屑病患者體液免疫紊亂，患者血中T抑制細(xì)胞明顯下降，T輔助細(xì)胞升高，細(xì)胞免疫功能偏低，淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率和自然花瓣形成率降低，皮膚遲發(fā)性超敏反應(yīng)試驗(yàn)減弱，另據(jù)報道，在銀屑病皮損部位的浸潤細(xì)胞中主要為T細(xì)胞，這些細(xì)胞表面HLA-DR及LL-2受體表達(dá)，可分泌一些細(xì)胞因子，受這些因子作用，可引發(fā)皮損區(qū)角朊細(xì)胞發(fā)生一系列代謝異常，引起銀屑病皮損發(fā)生。

　　3、代謝障礙，銀屑病的重要病理生理學(xué)變化是表皮細(xì)胞增殖加速，使表皮細(xì)胞更替時間縮短，正常表皮細(xì)胞更替時間為26-28天，而銀屑病皮損的更替時間則為3-4天，因而表皮細(xì)胞的成熟受到干擾，導(dǎo)致表皮組織學(xué)、系列化和角化的紊亂，產(chǎn)生銀白色鱗屑等一系列病理現(xiàn)象。銀屑病的表皮細(xì)胞如此迅速增長，可能與一種稱為“多胺”的物質(zhì)直接作用有關(guān)，多胺是細(xì)胞生物學(xué)中的重要調(diào)控物質(zhì)，尤其與DNA.RNA蛋白質(zhì)的生物代謝有關(guān)，由于多種生化原因，導(dǎo)致多胺合成及其濃度增加，多胺再與細(xì)胞中核酸、蛋白質(zhì)結(jié)合在一起，通過加速酶反應(yīng)和直接作用，引起細(xì)胞分裂加速，細(xì)胞更替時間縮短，從而出現(xiàn)銀屑病的一些病理改變。

　　4、內(nèi)分泌機(jī)能障礙，臨床資料表明，女性患者與月經(jīng)期及妊娠期有關(guān)，多數(shù)患者月經(jīng)期及妊娠期好轉(zhuǎn)，皮損好轉(zhuǎn)多發(fā)生在懷孕后的3-6個月以內(nèi)，而分娩后大部分患者病情加重，這可能與妊娠期皮質(zhì)類固醇激素分泌增加有關(guān)。

　　5、精神因素，人們早就認(rèn)識到，皮膚是人類內(nèi)部心理活動的表達(dá)器官之一，精神過度緊張是銀屑病發(fā)病和病情惡化的一個不可忽視的誘因，由于過度精神緊張、性情急噪、情緒郁悶、煩躁失眠等精神因素做誘因，占其他所有誘因之首，資料顯示，約占18.6%。精神過度緊張，產(chǎn)生一系列心理或生理反應(yīng)，促發(fā)內(nèi)分泌紊亂，損害機(jī)體的免疫防御系統(tǒng)以及酶的代謝紊亂，從而促進(jìn)了銀屑病的發(fā)生，臨床實(shí)踐中經(jīng)常遇到這種情況，銀屑病患者已治愈多年未復(fù)發(fā)，由于受到巨大的精神刺激，如親人亡故、打架斗毆等使患者過度精神緊張，繼而出現(xiàn)失眠多夢，心煩意亂，而后自覺燥熱，瘙癢，出現(xiàn)銀屑病皮損，這種情況在臨床工作中屢見不鮮。

　　6、外傷，銀屑病皮損發(fā)生于外傷之后的現(xiàn)象很常見，如碰傷、注射、蟲咬、燒傷燙傷及騷抓等，這些刺激均可引起皮膚損傷，繼而誘發(fā)銀屑病的發(fā)生。

　　7、其他，如過敏、寒冷、潮濕、氣候干燥高溫等也是銀屑病常見的誘發(fā)原因。